objetivo: caracterizar un modelo experimental de daño cardíaco por administración de doxorrubicina para la investigación de productos naturales como potenciales cardioprotectores que contrarresten esta enfermedad.  Método: Se emplearon ratas Wistar macho (200g). En el abordaje experimental in vitro, tanto el homogenado de corazón como las mitocondrias aisladas de este tejido, se expusieron directamente a la doxorrubicina (50, 100, 200µM). En el estudio in vivo, se administró una dosis de doxorrubicina de 3mg/kg por vía intraperitoneal, días alternos durante dos semanas. Se analizaron la mortalidad, reacciones adversas medicamentosas, la ganancia de peso corporal, el estado redox, la respiración mitocondrial, y la sensibilidad a la ocurrencia de transición de permeabilidad mitocondrial. Resultados: Tras la administración in vivo de doxorrubicina, se presentaron abundantes diarreas, sangre en la orina y una pérdida de peso significativa. La razón entre el peso del corazón y el peso del animal aumentó, sugiriendo el establecimiento de la cardiomiopatía dilatada. El modelo tuvo un porciento de mortalidad de un 27,7% y se verificó una disminución del glutatión y la actividad superóxido dismutasa en el tejido cardíaco. Tanto in vitro como in vivo, las mitocondrias mostraron una mayor sensibilidad a la ocurrencia de transición de permeabilidad mitocondrial y una disminución de su capacidad respiratoria. Conclusiones: Se establece un modelo de daño cardíaco tras la administración de doxorrubicina que integra el deterioro de parámetros clínicos, mitocondriales y bioquímicos. Una vez completado (parámetros histopatológicos y electrocardiográficos), este modelo permitirá evaluar potenciales cardioprotectores, principalmente de origen natural.